15/09/15
Diariomedico.com

 
Los metabolitos parecen los principales responsables del binomio cáncer-alcohol, según se ha puesto de manifiesto en el XV Congreso de la Sociedad Europea para la Investigación Biomédica sobre Alcoholismo, en Valencia. Asimismo, continúan la investigaciones sobre su efecto cognitivo a largo plazo.
 
El XV Congreso de la Sociedad Europea para la Investigación Biomédica sobre Alcoholismo (Esbra, en siglas inglesas) ha reunido a especialistas de 29 países para conocer los últimos avances básicos y clínicos relacionados con el abuso de alcohol, incluyendo la patología hepática, la adolescencia, el síndrome alcohólico fetal, la neuropatología y la dependencia al alcohol y el cáncer. En este último tema, las principales conclusiones confirman la asociación del binomio cáncer-alcohol y se matiza el riesgo en algunos casos como en el cáncer de mama.
 
Según ha explicado Consuelo Guerri, presidenta del comité organizador del congreso y responsable del Laboratorio de Patología Celular del Centro de Investigación Príncipe Felipe, de Valencia (CIPF), "ya se conocía que el consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de determinados tipos de cáncer (estómago, esófago, hígado, colon, ...), pero también se ha puesto de manifiesto su impacto en otros tipos, como el de mama o próstata". Ello se debe "a que el aumento no se produce por el alcohol en sí, sino por sus metabolitos. El primero es el acetaldehído, que forma aductos mutagénicos, y parece ser que en órganos donde haya cierto metabolismo del alcohol, como los citados, se puede producir acumulación del metabolito y generar cáncer".
 
Además, Guerri ha hecho hincapié en que el riesgo se produce en dosis relativamente bajas: "Los últimos estudios apuntan que con 10 gramos de alcohol/día (alrededor de una vaso de vino), las mujeres pueden presentar ya cierto riesgo de cáncer de mama". Ha recordado los grandes estudios multicéntricos que se están haciendo para comprobar el riesgo y analizar si se trata de cánceres hormonodependientes o no para determinar su abordaje. Asimismo, también ha apuntado que el tabaco es productor de acetaldehído, lo cual altera la mucosa y la flora intestinal y, de paso, aumenta el riesgo de padecer cáncer de estómago y esófago.
Adolescentes y alcohol
 
En relación al alcohol en edades tempranas, Guerri ha remarcado que "el consumo puede producir efectos a largo plazo, tanto a nivel cognitivo como de aumento de ingesta de otras drogas". En este sentido, "un estudio realizado con técnicas neurofisiológicas en estudiantes de Santiago de Compostela ha confirmado que el alcohol afecta a la memoria, a partir del impacto en la zona prefrontal, que es una de las zonas del cerebro que en el adolescente está en fase de desarrollo o maduración". Asimismo, en Estados Unidos se está iniciando un seguimiento multicéntrico, financiado por los Institutos de Salud (NIH), de 10.000 jóvenes de entre 14 y 21 años (con revisiones bianuales) para ver, a través de estudios de neuroimagen, neuropsicológicos y conductuales, cómo impacta el consumo de alcohol y otras drogas. "Según algunos resultados previos de los dos primeros cortes (14 y 16 años), se está viendo que las alteraciones en el desarrollo de la mielina y en funciones cognitivas como procesos de memoria parece que son irreversibles y, por tanto, a largo plazo, lo cual confirma los resultados obtenidos en animales de experimentación".
 
En esta línea, ha concretado Guerri, el estudio americano se está complementando con dos grupos europeos (uno alemán y otro francés), para comprobar con las mismas técnicas de neuroimagen si hay diferencias en el patrón entre ambos continentes, pero la especialista ya ha avanzado que "va a ser el mismo". Por último, también ha hecho hincapié en que cuanto más joven se empiece en el consumo de alcohol, más riesgo existe de abuso de esta sustancia y otras drogas en la edad adulta. Ello se debe a que el consumo "hipersensibiliza una zona del cerebro -núcleo acumbens- o la zona implicada en adicción a drogas, que está conectada con la corteza prefrontal". Además, a nivel preclínico se observa cómo el desarrollo de la mielina en la corteza prefrontal, el proceso que participa en la maduración de esta zona y en el desarrollo de funciones ejecutivas, se ve gravemente afectado, lo que contribuiría a menos función inhibidora, favoreciendo el consumo de alcohol.
 

15/05/15
 
Gencat.cat
 
Se celebró el pasado miércoles 13 de mayo en el salón de actos Paz Viladiu del ICO L'Hospitalet y contó con la presencia de sesenta participantes.
 
La Unidad Funcional de Mama (UFM) y la Unidad de Atención Interdisciplinaria (UNAI) del cáncer de mama del ICO organizaron la II Jornada de actualización sobre cáncer de mama que se celebró el pasado 13 de mayo en la sala de actos del ICO Hospitalet con la presencia de una 60 de profesionales de enfermería de hospitales de Cataluña.
 
La inauguración de la jornada corrió a cargo de Tarsila Hierro, directora de cuidados enfermeros e innovación, y contó como docentes con el personal de enfermería Ana Rodriguez Ortega, Gloria Campos y Juan Luis Ribes, y la oncóloga médica, Sonia Pernas.
 
Durante la jornada se realizaron tres workshops separados en tres grupos: cirugía compleja y quimioterapia, cirugía conservadora, hormonoterapia y radioterapia y otro dedicado a los pacientes con neoplasia de mama avanzada. En estas sesiones se definieron los conceptos básicos relacionados con el cáncer de mama con el fin de adquirir nuevos conocimientos sobre esta enfermedad y sus diferentes tratamientos para tener una visión global.
 

14/05/15
 
Diariomedico.com
 
Según un trabajo de la CNIO la desprotección de los telómetros podría ser una nueva opción para hacer frente al cáncer.
 
Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto una nueva estrategia para combatir el cáncer. El trabajo, publicado en EMBO Molecular Medicine, demuestra por primera vez que los telómeros pueden ser una diana efectiva contra el cáncer. El bloqueo del gen esencial para los telómeros TRF1 induce drásticas mejoras en ratones con cáncer de pulmón.
 
"La desprotección de los telómeros emerge como potencial nueva diana terapéutica para el cáncer", describen las autoras María García-Beccaria, Paula Martínez y Marinela Méndez, del grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO, liderado por la también firmante María Blasco.
 
Se sabe que las células de un cáncer proliferan sin control, sin que sus telómeros se acorten sustancialmente; la clave es que en estas células se mantiene activa la enzima telomerasa, apagada en la mayoría de las células sanas. Una estrategia obvia para combatir el cáncer es inhibir la telomerasa en las células tumorales. Esto ya se ha hecho, pero no con el resultado óptimo: los telómeros efectivamente se acortan, pero sólo después de un tiempo, algo que podría ser inaceptable en algunos casos. En el trabajo que ahora se publica los investigadores atacan los telómeros por una vía completamente diferente a la de la telomerasa. Los telómeros están formados por una secuencia de ADN repetida cientos de veces a la que se enganchan seis proteínas llamadas shelterinas, que forman una especie de capuchón protector. La estrategia ha consistido en bloquear una de las shelterinas, TRF1, de forma que se destruya el escudo protector.
 
Toxicidad
 
"Nadie había explorado la idea de usar una de las shelterinas como diana contra el cáncer", explica Blasco. "La dificultad de encontrar fármacos que afecten a la unión de proteínas al ADN y la posibilidad de que estos fármacos fueran muy tóxicos hizo que nadie lo explorara".
 
El trabajo actual  muestra, sin embargo, que bloquear TRF1 solo genera toxicidades menores que son toleradas por los ratones. En cambio, "este bloqueo sí que impide el crecimiento de carcinomas de pulmón ya establecidos", escriben los autores.
 
"Cuando se elimina TRF1 se induce una desprotección instantánea de los telómeros, lo que hace que las células entren en senescencia o mueran. Esta estrategia mata eficientemente las células del cáncer, frena el crecimiento tumoral y tiene efectos tóxicos tolerables", concluye Blasco.
 
La inhibición de TRF1 se ha hecho tanto genéticamente -con ratones en los que se elimina el gen- como mediante compuestos químicos buscados ex profeso en las colecciones de principios activos propiedad del CNIO.