13/05/15
 
Elperiodico.com
 
Las células cancerosas tienen algo de supervillanas. Se reproducen sin control, utilizan todo tipo de triquiñuelas para evitar las defensas del organismo y los ataques de los medicamentos y son prácticamente inmortales. Este último superpoder se debe al particular funcionamiento de sus telómeros, una parte del sistema de empaquetamiento de nuestra información genética relacionada con el envejecimiento.
 
Cada vez que una célula se divide, duplica su información genética, que está empaquetada en unos tomos llamados cromosomas. Pero el mecanismo de réplica no es tan limpio como el de una fotocopiadora. En el extremo de cada cromosoma se encuentran los telómeros, unas estructuras que impiden que se deshilachen como una goma de pelo evita que se despeluche una trenza. Esa parte final del cromosoma no se puede copiar del todo y en cada división los telómeros se acortan un poco. Cuando estas estructuras son demasiado cortas, la célula sufre, deja de replicarse y acaba eliminada por los sistemas de limpieza celular.
 
Este proceso no afecta a las células tumorales, que pueden dividirse descontroladas sin que sus telómeros se acorten demasiado. Esto se debe a que, a diferencia de las sanas, en este tipo de células se mantiene activada la enzima telomerasa, que repara constantemente los telómeros y permite al cáncer proliferar sin freno.
 
Un enfoque para atacar a esa capacidad del cáncer que lo convierte en casi inmortal sería apagar la telomerasa. Sin embargo, el acortamiento de los telómeros que provocaba esa medida era demasiado lento y la muerte de las células tumorales tardaba en llegar. Ahora, un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha encontrado en los extremos de telómeros lo que puede ser una debilidad de las células del cáncer.
Allí están enganchadas seis proteínas llamadas shelterinas (del inglés shelter, protección) que forman una especie de capuchón que protege el telómero. Para romper esa defensa, las investigadoras bloquearon una de las proteínas, en concreto la TRF1, una acción con la que las células cancerosas perdieron su inmortalidad.
 
Según explican los autores del trabajo, que publican sus resultados en la revista EMBO Molecular Medicine, esta técnica, que se probó en ratones, impidió el crecimiento de tumores de pulmón. Además, se comprobó que bloquear las shelterinas con un fármaco no producía efectos tóxicos excesivos en las células sanas.
 
María Blasco, directora del CNIO y líder del estudio, explica que la elección de la proteína TRF1 como objetivo del tratamiento se debe también a su papel esencial para la generación de células madre del cáncer. Estas células, se cree, están detrás de las recaídas de la enfermedad y convierten a la proteína en una diana con interés doble.
 
Los autores del trabajo tomaron un modelo de cáncer de pulmón y observaron las consecuencias de anular el efecto protector sobre el tumor de TRF1 de dos formas diferentes. Por un lado, se hizo eliminando el gen que produce la proteína en ratones modificados y, por otro, empleando un inhibidor químico desarrollado en el CNIO y que, a largo plazo, sería la herramienta para convertir estos descubrimientos en tratamientos para humanos.
 
En ambos casos, a diferencia de los que sucedía cuando se bloqueaba la telomerasa, “el efecto es instantáneo”, apunta Blasco. “Lo que ocurre es que se genera el daño directamente sobre el telómero, a diferencia de la quimioterapia que daña todo el genoma”, añade. Este daño, más localizado, es suficiente para desproteger a los cromosomas del cáncer y al mismo tiempo tiene una menor toxicidad. “En los tejidos que crecen más rápido, como la médula ósea, es algo mayor, pero similar a una quimioterapia suave”, concluye Blasco.
 
Ahora, desde el CNIO están tratando de lograr aplicaciones prácticas con su conocimiento sobre este posible punto débil del cáncer de pulmón. "Estamos buscando socios en la industria farmacéutica para llevar los resultados a estadios más avanzados del desarrollo de fármacos”, afirma la directora del centro.
 

13/05/15
 
Gencat.cat
 
El acto fue encabezado por Artur Mas, presidente de la Generalitat, y Boi Ruiz, consejero de Salud, y tuvo lugar ayer, martes 12 de mayo, en el Palau de la Generalitat.Xavier Gómez Batiste, responsable del Observatorio Qualy del ICO, ha sido uno de los profesionales galardonados con la medalla Josep Trueta al mérito sanitario de este año.
 
Las medallas y placas Josep Trueta, que concede anualmente el Gobierno, distinguen aquellas personas y entidades que, por sus méritos, han destacado de manera significativa por los servicios prestados en orden al progreso ya la mejora de la sanidad. Las medallas y placas Josep Trueta fueron creadas en 1997, coincidiendo con el centenario del nacimiento del reconocido doctor y científico catalán.
 
El año pasado la recibieron, entre otros, Josep Maria Vila, presidente del ICO, y Rafael Rosell, jefe del Servicio de Oncología Médica del ICO Badalona.
 
Galardonados de 2015
 
Aparte de Xavier Gómez Batiste, el resto de galardonados con la Medalla Josep Trueta 2015 son: el especialista en el ámbito de la nefrología Jaume Aubia; el especialista en ginecología y obstetricia Pedro N. Barri Ragué; la licenciada en farmacia María Rosa Cedó Rigalt; el investigador Manel Esteller; el especialista en psiquiatría José Fábregas y Poveda (a título póstumo); la jefe del Programa Paciente Experto Cataluña, Asunción González Maestro; el técnico de la División de Evaluación de Servicios Asistenciales del Servicio Catalán de la Salud Amando Martín Zurro; la psiquiatra y psicoterapeuta Roser Pérez Simón (a título póstumo); la doctora en economía Marisol Rodríguez Martínez; el especialista en pediatría y jefe del Servicio de Oncología y Hematología Pediátrica del Área Maternoinfantil del Hospital Universitario Vall d'Hebron, José Sánchez de Toledo y Codina; el especialista en medicina preventiva y salud pública Andreu Segura Benedicto, y el especialista en medicina interna y especialista en medicina preventiva y salud pública Antoni Trilla Garcia. La Placa Josep Trueta ha sido concedida este año el Hospital del Mar; la Federación Salud Mental Cataluña y la Fundación Hospital de Sant Pau y Santa Tecla.
 

12/05/15
 
Infosalus.com
 
Es de todos conocido que hay gente capaz de perder peso con facilidad, mientras que a otras personas les cuesta mucho bajar unos kilos tras meses haciendo dieta estricta. Conocer el motivo por el que unas personas tienen esa capacidad ha sido el objetivo de investigadores del los Institutos Nacionales de Salud (NIH, por sus siglas en ingles) de Estados Unidos.
 
Así, por primera vez en un laboratorio, han encontrado la evidencia que apoya la creencia común de que las personas con ciertas fisiologías pierden menos peso que otros cuando limitan las calorías, tal y como se detalla en una artículo que se publica este lunes en 'Diabetes'.
 
Investigadores de la Subdivisión de Investigación Clínica y Epidemiológica Phoenix (PECRB, por sus siglas en inglés), parte del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK, por sus siglas en inglés) del NIH, analizaron a 12 hombres y mujeres con la obesidad en una instalación de unidad metabólica.
 
Mediante el uso de un calorímetro indirecto en toda la habitación --que permite calcular el gasto de energía sobre la base de muestras de aire-- los científicos tomaron mediciones iniciales del gasto de energía de los participantes en respuesta a un día de ayuno, seguido de una fase de hospitalización de los pacientes durante seis semanas con una reducción del 50 por ciento de las calorías.
 
Tras considerar la edad, el sexo, la raza y el peso inicial, los expertos encontraron que las personas que perdieron menos peso durante el periodo de reducción de calorías eran aquellas cuyo metabolismo disminuyó más durante el ayuno. Esas personas tienen lo que los investigadores llaman un metabolismo 'ahorrativo', en comparación con un metabolismo 'derrochador', en el caso de los que perdieron más peso y cuyo metabolismo disminuyó lo más mínimo.
 
"Cuando las personas que son obesas reducen la cantidad de alimentos que consumen, las respuestas metabólicas varían mucho, con un metabolismo 'ahorrativo' posiblemente contribuyendo a una menor pérdida de peso", señala la autora del estudio Susanne Votruba, investigadora clínica en PECRB.
 
Aunque los factores de comportamiento, como la adherencia a la dieta, afectan a la pérdida de peso en cierta medida, "el estudio sugiere que deberíamos considerar un panorama más amplio que incluya la fisiología individual y que la pérdida de peso es una situación en la que ser ahorrativo no cunde", añade.
 
¿UNA 'VENTAJA' INNATA?
 
Los investigadores no saben si las diferencias biológicas son innatas o se desarrollan con el tiempo, por lo que consideran que se necesitan más análisis para determinar si se pueden utilizar las respuestas individuales a la reducción de calorías para prevenir el aumento de peso.
 
"Los resultados corroboran la idea de que algunas personas que son obesas pueden tener que trabajar más duro para bajar de peso debido a las diferencias metabólicas", subraya otro de los investigadores del trabajo, Martin Reinhardt, también de PECRB. "La dieta equilibrada y la actividad física regular durante un largo periodo puede ser muy eficaz para la pérdida de peso", añade esta experta.
 
Más de un tercio de los adultos estadounidenses son obesos. Las complicaciones de la obesidad pueden incluir enfermedades del corazón, diabetes tipo 2 y ciertos tipos de cáncer, algunas de las principales causas de muerte evitables. "Lo que hemos aprendido de este estudio algún día podría permitir un enfoque más personalizado para ayudar a las personas obesas a alcanzar un peso saludable", confía el director del NIDDK Griffin P. Rodgers.